Een recent wetenschappelijk onderzoek suggereert dat een bestaand geneesmiddel, dat oorspronkelijk is ontwikkeld als bloedverdunner, een belangrijke rol kan spelen bij de behandeling van artrose. De resultaten wijzen erop dat het middel in staat is om kraakbeenschade te beperken en pijn te verlichten, wat een doorbraak zou kunnen betekenen aangezien er momenteel geen goedgekeurde medicatie bestaat die het ziekteproces van artrose daadwerkelijk kan stoppen of vertragen, zoals beschreven door newscientist.com.
Wereldwijd lijden meer dan 500 miljoen mensen aan artrose. De aandoening wordt gekenmerkt door de slijtage van het kraakbeen dat de uiteinden van de botten beschermt. Wanneer dit weefsel degradeert, ontstaan er ontstekingen, stijfheid en hevige pijn. Hoewel er diverse pijnstillers en ontstekingsremmers op de markt zijn, pakken deze enkel de symptomen aan en niet de fundamentele oorzaak van de ziekte. Tonia Vincent van de Universiteit van Oxford, die geen deel uitmaakte van het onderzoek, merkt op dat de huidige opties voor patiënten zeer beperkt zijn; artsen kunnen vaak weinig anders adviseren dan gewichtsverlies of symptomatische medicatie.
Een nieuwe strategie tegen ontsteking
In de medische wetenschap wordt aangenomen dat twee specifieke ontstekingsmoleculen, TNF-alpha en IL-1-beta, verantwoordelijk zijn voor de ontsteking die artrose verergert. In het verleden zijn er klinische studies uitgevoerd met medicijnen die één van deze moleculen blokkeerden, maar deze bleken niet effectief. Onderzoekers van Yale University, onder leiding van Chuan-Ju Liu, vermoeden dat dit komt doordat de moleculen elkaar compenseren: als er één wordt geblokkeerd, neemt de andere de functie over.
Om dit probleem te omzeilen, zochten de wetenschappers naar een methode om beide moleculen gelijktijdig aan te pakken. Hierbij maakten zij gebruik van dabigatran, een middel dat normaal gesproken wordt voorgeschreven om bloedstolsels te voorkomen bij mensen met een hoog risico op beroertes. Volgens de berichtgeving van blijkt dit middel in staat te zijn om de ontstekingssignalen van zowel TNF-alpha als IL-1-beta te onderdrukken.
Resultaten in diermodellen
De effectiviteit van deze aanpak werd getest bij muizen en apen. Bij acht apen werd artrose kunstmatig opgewekt door chirurgisch een deel van het kraakbeen in het linkerkniegewricht te verwijderen. Een maand na deze ingreep kreeg een groep van vier apen dagelijks dabigatran via hun voeding, terwijl de andere vier apen als controlegroep fungeerden.
De resultaten tonen aan dat het gebruik van dit middel leidde tot een vermindering van de pijn en een verbetering van de mobiliteit. De werking berust op het verminderen van de ontstekingssignalen die normaal gesproken de afbraak van het kraakbeen versnellen. Deze bevindingen, die zijn gepubliceerd via , bieden een nieuw perspectief op de behandeling van gewrichtsslijtage.
Toekomstige klinische toepassing
Hoewel de resultaten in diermodellen hoopgevend zijn, is het belangrijk om te benadrukken dat dit een eerste stap is in het onderzoek. De ontdekking dat dabigatran beide kritieke ontstekingspaden tegelijkertijd kan blokkeren, opent een potentieel nieuw therapeutisch pad. Indien deze resultaten succesvol vertaald kunnen worden naar menselijke patiënten, zou dit een significante verbetering betekenen ten opzichte van de huidige behandelingen. Zoals vermeld door , zou een bloedverdunnend middel in de toekomst mogelijk ingezet kunnen worden om de progressie van artrose te vertragen.